Klinik gedişinə nəzər salsaq dəmir defisitli anemiyanın birdən-birə deyil, bir neçə mərhələdə inkişaf etdiyini görərik. Əvvəlcə dəmir çatmamazlığı depo dəmir hesabına konpensasiya olunur. Beləliklə orqanizmdə dəmir çatmamazlığının olmasına baxmayaraq klinik simptomlara rast gəlinmir. Anemiyanın klinikasında iki simtomokompleks üstünlük təşkil edir: Anemik və sidropenik simptomlar. Orqanizmdə oksigeni daşıyacaq hemoqlobinin miqdarı azladıqca oksigen aclığının əlamətləri olaraq ümumi zəiflik, başgicəllənmə, ürək döyünmə, fiziki iş zamanı tənginəfəslik, ürək döyünmənin artması, qan təziqinin normal olmasına baxmayaraq gözün qarşısında kiçik parıltı, iştahın pozulması və huşun itməsi meydana çıxır. Bəzənsə xəstələr ilk olaraq baş ağrısından, qıcıqlanmanın artmasından, ağlağanlıqdan, əsəbilikdən və yuxusuzluqdan şikayət edirlər.
Dəmir defsitli anemiyanın bütün dövrlərində xəstələrin üzündə solğunluq və sionoz aşkar edilə bilər.Ümumiyyətlə klinikanın gedişi orqanizmin anemiyaya adaptasiyası və yanaşı gedən patoloji proseslərədən aslıdır. Dəmir defisiti zamanı baş beyində dəmir tərkibli ferment olan Monoaminoksidazanın-MOA-nın miqdarı kəskin azalır bu isə uşaqda diqqətin, yaddaşın və intelektual qabiliyyətin azalmaına səbəb olur.
Səciyyəvi simptomlar dəri və dəri törəmələrinin trofik dəyişlikləridir. Belə ki, dəri quru olur, qabıqlanır. Ağız kənarlarınada ixtioz ocaqlı depiqmentasiya və ya əksinə hiperpiqmentasiya inkişaf edir. Diş emalının rəngi tündləşir və kareis inkişaf edir. Spesefik olub lakin nadir rast gəlinən əlamətlərdən biri də dırnaqların qaşığabənzər deformasiyasıdır ki, koylonixiya adlanır. Sidropeniya zamanı dırnaqlar parlaqlığını itirir, qat-qat olur və tez –tez qırılmağa meyilli olurlar. Tüklərin zəif inkişafı və tökülməsi olur. Dodaqların kənarlarında çatlar əmələ gəlir. Dil quru və ağrılı olur. Dil məməciyi atrofiyaya uğrayır.Qlossit və anquliyar stomatitə də rast gəlinir. İştaha azalır və ya patoloji formaları meydana gəlir. Xəstələrdə iybilmənin, dadbilmənnin təhrif olunması nəzərə çarpır. Belə ki, xəstələr təbaşir, əhəng, torpaq və öz saçlarını yeməyə meylləri artır. Bəzənsə xəstələr benzin, neft və digər kəskin iyli maddələrin iyindən xoşlanırlar. Xəstələrdə qastrointestisial sistemin şikayətlərinə disfagiyaya, disaxaridaza çatmamazlığına, mədədə hipoxlorhiriyaya, qəbizliyə həm də ishala rast gəlmək mümkündür. Nəcis axolik olur və steatoriya müşahidə olunur. Xəstələrdə xüsusən qızlarda genezi məlum olmayan supfebrelitet də rast gəlinə bilər. Xəstəliyin ağır formalarında rast gəlinən əlamətlərdən biridə hepatosplenomeqaliyadır. Uşaqlarda dəmir defisiti zamanı əzələ zəifliyi, tez yorulma, diqqətin azalması, inkişafdan geri qalma, ürəyin hipertrofiyası və melabsorbsiya olur.Dəmir defisitli uşaqlar tez tez infeksion xəstəliklərə tutulur və bu xəstəlikləri ağır keçirirlər.
Qaraciyərin funksional qabiliyyəti zəifləmiş olur və bu səbəbdən qaraciyərdə sintez olunan bəzi zülalların qanda kansentrasiyası düşür.
Buna görə də dəmir defisitli anemiyada hipoalbuminemiya və fibrinogenimiya aşkar edilir.Uşaqlıq dövründən başlayan və uzun müddət davam edən dəmir defisitli anemiya zamanı 10% hallarda splenomeqaliya, bəzən isə hepatosplenomeqaliya aşkat edilir.
Qadınlarda dəmir defisitli anemiya zamanı aybaşı tsiklinin pozulması və amnoreya baş verə bilər. Dəmir defsitli anemiyalı analarda hipolaktasiya digərlərinə nisbətən daha çox müşahıdə olunur. Belə ki, normal şərtlər daxilində laktasiya 6-8 ay davam edirsə, dəmir
defisiti olan analarda bu göstərici 3-5 aydır.Nadir hallarda dəmir defisiti zamanı Plammer-Vinson sindromuna və Tyanc-Parsad sindromuna rast gəlinir. Plammer-Vinson sindromu dəmir defisitli anemiya olan xəstədə disfagiyanın və qida borusunda ağ şəbəkə və ya şəbəkələrin olması ilə xarekterizə olunur. Əksərən 40-70 yaşlı qadınlarda müşahidə olunmasına baxmayaraq son dövrlərdə cinsi yetişkənlik dövründə olan qızlarda da rast gəlindiyi diqqəti cəlb edir. Ağ şəbəkələr qida borusunun daxilinə doğru çəp vəziyyətdə yerləşmiş olur və bunların yaranma səbəbi məlum deyil. Bu sindrom zamanı disfagiyanın səbəbi kimi, qida borusunun spazmı, qida borusunda epitelial qalınlaşma və pərdələrin əmələ gəlməsi göstərilir.Bu sindrom qida borusu və laringeal xərçəng riskini artırdığı üçün, belə xəstələrdə endoskopik müşahidə məsləhət görülür. Sindrom üçün xarekterik olan ağ şəbəkələr qida borusunun bariumlu rentgenoqrafiyasında aydın görünür.
Uşaqlarda dəmir defisitli anemiyanın klinik gedişi
Yeni doğulmuş normal bir uşağın orqanizminda ümumi dəmirin miqdarı 0.5 q-dır. Yaşlılarda isə bu 5 q-a bərabərdir. Bu fərqi aradan qaldırmaq üçün uşaqlar inkişafı dövründə həyatın ilk 15 ilində təxminən 0.8-1 mq gündəlük dəmir qəbul etməlidir.Bu miqdarda dəmirin orqanizmə sorulması üçün qida rasionunun tərkibində 8- 10 mq dəmir olmalıdır. Həmçinin uşaq orqanizmində eritrositlərin parçalanması zamanı ayrılan dəmirin 70 %-i təkrar metabolizmaya qoşulur. Yaşlılarda isə bu göstərici 95%-ə bərabərdir. Yuxarıda göstərilən fərqli xüsusiyyətlərdən asılı olaraq uşaqlarda dəmir defisitli anemiya yaşlılara nisbətən daha çox rast gəlinir.
Daha sürətlə inkişaf edən və risk qrupuna daxil edilən uşaqlarda dəmir defisitli anemiya daha çox müşahidə olunur.
İlk öncə dəmir defisitli uşaqlarda fiziki inkişafın ləngiməsi baş verir. Sonra isə bu ləngiməyə diqqət zəifliyi, iradəsizlik, yaddaş pozğunluğu və intelektual qabiliyyətin zəifləməsi qoşulur. Psixi inkişafın geridə qalması məktəb yaşlı uşaqlarda mənimsəmənin aşağı olmasına səbəb olur. Bunlarla yanaşı dəmir defisitli uşaqlarda hərəki aktivlikdə zəifləmə müşahidə olunur.
Belə uşaqlar infeksion xəstəliklərə daha çox tutulur və xəstəliyin ağır gedişi tez-tez təkrarlanması ilə xarekterizə olunur. Bunun səbəbi
dəmir defisitli anemiya zamanı humoral və hüceyrəvi immunitetin zəifləməsidir.
Bunlardan sonra uşaqlarda sidropenik əlamətlər klinikada özünü göstərir. Belə uşaqlarda patoloji iştaha meydana gəlir. Uşaqlar
yeyilməməsi gərəkən - təbaşir, torpaq, yun və öz saçlarını yeməyə başlayırlar. Xəstələrdə kəskin iylərə xüsusən ağ neft, benzinə qarşı
meyl yaranır. Qız uşaqlarında pubertat dövürdə soyuq məhsullara - dondurma, buz və s. qarşı meylilik müşahidə edilir.
Yarımçıq doğulmuş uşaqlarda dəmir defisitli anemiyanın klinik gedişi
Dəmir defisitli anemiyanın yeni doğulmuşlarda yaranması və klinik inkişafı uşağın hestasiya yaşından (vaxtında və ya vaxtından
əvvəl) çox aslıdır. Dəmir də digər mikroelementlər kimi hamiləliyin sonuncu həftələrində transplasentar yolla anadan uşağa verilir. Verilmiş bu dəmir yeni doğulmuş uşağın dəmir deposunun əsasını təşkil edir. Yarımçıq doğulmuş uşaqlarda bu proses həyata keçmədiyi üçün dəmir defisitli anemiya daha tez inkişaf edir. Belə ki, yarımçıq doğulma nə qədər erkəndirsə, dəmir defisitli anemiyanın yaranma riski də bir o qədər yuxarı olur. Yarımçıq doğulmuş uşaqlarda ümumi eritrosit kütləsi və ümumi orqanizmin dəmiri az, böyümə isə vaxtında doğulanlara nisbətən sürətli olur. Bu isə vaxtında doğulan uşaqlara nisbətən yarımçıq doğulanların daha çox dəmirə ehtiyacı olduğunu göstərir.Dəmir defisitinin proflaktikası aparılmırsa, ana südü ilə qidalanan yarımçıq doğulmuş uşaqlarda belə 2-3-cü aylarda dəmir defisitli anemiya inkişaf edir. Bu uşaqlarada ikinci aydan etibarən zərdab ferritin səviyyəsi enməyə başlayır və hemoqlobin miqdarı dəmir defisitinin proflaktikası aparılan yarımçıq doğulmuş yaşıdlarına nisbətən aşağı olur.Yarımçıq doğulmuş uşaqlarda dəmir defisitinin profilaktikası aşağıdakı kimi aparılır:
a) 1.5-2 kq çəki ilə doğulmuş uşaqlar - 2 mq/kq/gün.
b) 1-1.5 kq çəki ilə doğulmuş uşaqlar - 3 mq/kq/gün.
c) 1 kq-dan az çəki ilə doğulan uşaqlar- 4 mq/kq/gün.
- ŞƏRHLƏR